Ээг при инсульте

Церебролизин: анализ ЭЭГ при ишемическом инсульте

При анализе ЭЭГ с помощью картирования биоэлектрической активности обнаружена стереотипная последовательность реакций мозга на введение и увеличение дозы церебролизина.

Оглавление:

Действие препарата отчетливо проявляется через 7-15 мин после его введения синхронизацией ЭЭГ, увеличением мощности частотного спектра, преимущественно за счет доминирующих ритмов — соответственно начальному паттерну ЭЭГ. Если начальная доза церебролизина недостаточна, данные изменения регистрируются лишь в течениемин, после чего наблюдается возврат к исходной картине ЭЭГ ( рис. 15.19 ).

В случаях применения адекватной дозы вслед за первой стадией преобразований биоэлектрической активности, черезмин после введения препарата, отмечается тенденция к качественной нормализации паттерна ЭЭГ: стойкое увеличение мощности и некоторое частотное ускорение альфа- и бета-волн, уменьшение выраженности межполушарнои асимметрии по альфа-активности, снижение мощности и ограничение зонального распространения дельта- и тэта-волн в ишемизированном полушарии ( рис. 15.19 ). В этих наблюдениях к 6-м суткам заболевания определяется наиболее полная нормализация паттерна ЭЭГ в виде достоверного регресса межполушарнои асимметрии по альфа-1-диапазону и предотвращение формирования (или минимальной выраженности) очага медленной активности в проекции ишемизированной области мозга, клиническим коррелятом чего является наиболее полное восстановление нарушенных неврологических функций ( рис. 15.19 ).

Введение неадекватно высокой дозы церебролизина вызывает достоверное нарастание мощности частотного спектра ЭЭГ, преимущественно за счет медленных частотных диапазонов, особенно в пораженном полушарии, а также признаки активации срединно-стволовых образований мозга в виде появления гиперсинхронных билатеральных разрядов тэта-альфа-волн ( рис. 15.20 ). При этом к концу 1-го часа мониторирования отсутствует тенденция к нормализации паттерна ЭЭГ.

Особенно опасна передозировка церебролизина у больных с изначально неблагоприятным прогностическим паттерном ЭЭГ, так как в этих случаях наблюдается "закрепление" отрицательных тенденций, имевших место в исходном паттерне, и их со хранение до 6-х суток инсульта: стойкий очаг медленных волн в проекции ишемии, межполушарная асимметрия по альфа-1-диапазону с преобладанием мощности в "интактном" полушарии.

Проведенные клинико-нейрофизиологические сопоставления показали, что выбор адекватной дозы церебролизина в остром периоде каротидного ишемического инсульта определяет эффективность лечения и зависит не только от исходной тяжести состояния больного, но и от индивидуальных особенностей паттерна ЭЭГ. У большинства больных с инсультом средней тяжести эффективна доза церебролизина 10 мл. Меньшие дозы (2-5 мл) оказывают недостаточный эффект, более высокие дозы (20 и 30 мл) не имеют значимых преимуществ перед контролем и уступают в эффективности дозе 10 мл. Введение 20 и 30 мл препарата вызывает нежелательное диффузное увеличение мощности медленных частотных диапазонов с тенденцией к их замедлению в проекции очага ишемии. Эти изменения сохраняются до 6-х суток инсульта и соответствуют формированию стойкого очагового неврологического дефекта. Лишь при низком энергетическом уровне спектра ЭЭГ (менее 30 мкВ2/Гц) и стабильном типе спектрограммы с отсутствием признаков ирритации срединно-стволовых образований мозга доза 20 мл приводит к более полной нормализации паттерна ЭЭГ, чем 10 мл, и является предпочтительнее.

При тяжелых формах инсульта у большинства больных, имевших средний и средненизкий энергетический уровень спектра ЭЭГ (мкВ2/Гц), наиболее адекватна суточная доза церебролизина 20 мл; доза 10 мл недостаточна; увеличение дозы до 30 мл сопровождается диффузным нарастанием мощности медленных диапазонов. При одномоментном введении 30 мл церебролизина уже на 5-й минуте мониторирования отмечается перестройка ритмики ЭЭГ с выраженным замедлением доминирующей части спектра; черезмин диффузное увеличение мощности дельта- и тэта- активности сменяется ее отчетливой латерализацией в ишемизированное полушарие. К 6-м суткам инсульта регистрируется мощный фокус медленной активности в проекции очага ишемии, что сопровождается значительным угнетением нормальных ритмов в ишемизированном полушарии. Клиническим аналогом является формирование стойкого очагового дефекта, резистентного к терапии. Лишь у тяжелобольных с исходно десинхронной низкоамплитудной ЭЭГ и низким энергетическим уровнем частотного спектра оправдано введение церебролизина в суточной дозе 30 мл, которое вызывает более значимые положительные изменения биоэлектрической активности, чем 20 мл. Напротив, при исходно высоком энергетическом уровне спектра ЭЭГ и признаках билатерально-синхронной активности наиболее эффективной дозой препарата является доза 10 мл.

При статистическом сравнении усредненных картограмм ЭЭГ, записанных на 1-е и 6-е сутки заболевания, в группе больных, получавших церебролизин в индивидуально подобранной адекватной дозе, выявлены достоверное снижение мощности медленных частотных диапазонов в ишемизированном полушарии, а также увеличение мощности альфа-ритма в затылочно-центральных отведениях пораженного полушария, что сочетается с хорошим клиническим восстановлением и ускоренным регрессом очаговых нарушений [ Скворцова В.И. 1993 , Фидлер С.М. 1993 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].

Источник: http://humbio.ru/humbio/ishemia/0003b245.htm

Прогнозирование функционального восстановления и исхода острого периода полушарного ишемического инсульта по данным электроэнцефалографии (стр. 1 )

На правах рукописи

СМЫЧКОВ АЛЕКСЕЙ СЕРГЕЕВИЧ

Прогнозирование функционального восстановления и исхода острого периода полушарного ишемического инсульта по данным электроэнцефалографии

03.01.09 – математическая биология, биоинформатика (медицинские науки)

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

доктор медицинских наук, профессор Татьяна Васильевна Зарубина

член-корреспондент Российской академии

медицинских наук, профессор Вероника Игоревна Скворцова

доктор медицинских наук, профессор Альберт Генрихович Ластовецкий

доктор медицинских наук, профессор Софья Алексеевна Румянцева

ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия им. » Минздравсоцразвития РФ

Защита состоится 25 апреля 2011 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.072.09 при ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

Автореферат разослан «24» марта 2011 г

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук Леонид Васильевич Губский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Применение электроэнцефалографии (ЭЭГ) для оценки функционального состояния мозга у больных с нарушениями мозгового кровообращения было описано в многочисленных экспериментальных исследованиях (, 1989, , 1993, , 1993, , 2000). Отражая процессы формирования ишемического очага и включения механизмов функциональной компенсации и адаптации в поврежденном мозге, ЭЭГ способна предоставить информацию для прогноза состояния пациента (, 1992, , 1993, Шкловский В. М., 1999, , 2000). Однако, прогностическая ценность данных ЭЭГ, полученных в период «терапевтического окна», т. е. в 1-ые часы от начала развития заболевания, исследована недостаточно.

В настоящее время предложено множество параметров, описывающих изменения ЭЭГ в условиях хирургии и реанимации, при введении нейротропных препаратов. Различия в их выборе и способах расчета приводят к затруднению в оценке результатов работ, посвященных сходной проблематике. Современные методы вероятностно-статистического моделирования позволяют выделить наилучший набор параметров для контроля состояния больного и прогноза исхода инсульта.

Разработанные ранее алгоритмы прогноза при ишемическом инсульте основаны на результатах МРТ-исследований, клинических и лабораторных данных (Allen C. M., 1984, Wade D., 1992, , , 2004, с соавт., 2001, , , 2004). Использование методов математической обработки ЭЭГ сделало возможным детальный анализ функциональных изменений нервной системы (, 1990, 2004; , 1993, , , 2001; , 1997, 1998, , 2000), и позволило усовершенствовать процессы диагностики. Исследования по разработке правил прогноза течения острого инсульта только на основании данных ЭЭГ в острейшем периоде заболевания ранее не проводились.

Разработка решающих правил для прогнозирования исхода полушарного ишемического инсульта и функционального восстановления больных на основании данных ЭЭГ в острейшем периоде заболевания.

1. Изучить поведение в динамике параметров, полученных при спектральном анализе ЭЭГ и трехмерной локализации эквивалентного дипольного источника очаговой активности ЭЭГ в остром периоде полушарного ишемического инсульта.

2. Исследовать соотношения параметров ЭЭГ с клиническими данными и результатами МРТ головного мозга в динамике.

3. Выявить информативные параметры ЭЭГ для прогноза функционального восстановления и исхода полушарного ишемического инсульта.

4. По данным ЭЭГ, полученным в острейшем периоде полушарного ишемического инсульта, разработать и реализовать в программном средстве решающие правила для прогнозирования клинического состояния и функционального восстановления пациентов к концу острого периода заболевания.

Впервые на основании клинико-нейрофизиологического сопоставления при полушарном ишемическом инсульте в острейшем и остром периоде был проведен сравнительный анализ информативности существующих численных характеристик ЭЭГ, уточнены особенности их динамики, нейрофизиологическое значение.

Показана целесообразность и допустимость модификации формулы расчета интегрального индекса ЭЭГ для снижения влияния неустранимых артефактов в условиях нейрореанимации.

Впервые прогностическая ценность результатов ЭЭГ при ишемическом инсульте исследована максимально изолированно от других клинических и параклинических данных. Корректность решения данной задачи была обеспечена на стадии набора испытуемых, когда в исследование включались максимально близкие по локализации и размеру ишемического поражения пациенты, в состоянии средней тяжести и с отсутствием иной декомпенсированной соматической и психиатрической патологии.

Впервые на основании логико-статистического и регрессионного анализа были разработаны решающие правила прогнозирования исходов полушарного ишемического инсульта только на основании данных ЭЭГ.

Разработанное программное средство прогнозирования исходов полушарного ишемического инсульта позволяет врачам-нейрофизиологам, неврологам и врачам функциональной диагностики на основании данных повторных ЭЭГ-исследований, выполненных в острейшем периоде заболевания, определить наиболее вероятный вариант исхода заболевания. Полученный индивидуальный прогноз позволяет лечащему врачу оптимизировать тактику лечения.

Положения, выносимые на защиту:

1. Результаты статистического анализа поведения в динамике набора индексов, описывающих картину ЭЭГ у пациентов в острейшем периоде ишемического инсульта, подтвердили, что поражение левого полушария приводит к более выраженным изменениям ЭЭГ и затрагивает преимущественно пораженное полушарие, правосторонний инсульт приводит к более диффузным и стойким изменениям. В течение данного периода с помощью метода дипольной локализации в большинстве случаев в проекции области ишемии выявляются очаговые изменения ЭЭГ.

2. Для уменьшения влияния трудно устранимых артефактов при расчете интегрального индекса ЭЭГ у пациентов в острейшем периоде полушарного ишемического инсульта можно не учитывать характеристики дельта — и бета-активности, что сохраняет корреляции индекса с клиническими и томографическими данными.

3. Спектральный состав очага ЭЭГ в острейшем периоде полушарного ишемического инсульта можно рассматривать как критерий прогнозирования исхода острого периода заболевания и функционального восстановления больных: наличие только альфа — и/или тета-очага ЭЭГ позволяет говорить о благоприятном прогнозе, наличие очагов в тета — и дельта-диапазоне – о неблагоприятном.

4. Разработанный на основании результатов ЭЭГ в острейшем периоде полушарного ишемического инсульта программный калькулятор, в котором реализованы полученные с использованием метода бинарной логистической регрессии решающие правила, позволяет прогнозировать исход острого периода заболевания и функциональное восстановление больных.

Внедрение в практику

Результаты работы внедрены в клиническую практику отделений интенсивной терапии для больных с инсультом ГКБ №20 и №31 города Москвы.

Официальная апробация работы состоялась 30 августа 2010 года на совместной конференции кафедры фундаментальной и клинической неврологии и нейрохирургии, кафедры медицинской кибернетики и информатики, НИИ Инсульта РГМУ, ПНИЛ Разработки информационных систем, сотрудников неврологического отделения и отделения нейрореанимации ГКБ № 31.

Публикации по теме диссертации

В журналах, рекомендованных ВАК, опубликовано 7 научных работ.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 149 страницах. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики больных и методов исследования, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка цитируемой литературы, включающего 92 русскоязычных и 88 иноязычных источников. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 12 рисунками, 2 текстовыми приложениями.

Общая характеристика больных

Исследование выполнено по результатам наблюдения за больными со впервые развившимся ишемическим инсультом в каротидной системе, поступивших в Блок интенсивной терапии 2-го неврологического отделения 20-й Городской клинической больницы города Москвы в течение 12-ти часов от начала развития заболевания. Из исследования исключали больных с полным регрессом неврологической симптоматики в течение 4-х часов от начала развития заболевания; с геморрагическим инсультом, инсультом в вертебрально-базиллярной системе или инсультом в прошлом, выявленными при МРТ и уточнении анамнеза; с расстройством сознания до уровня сопора или комы; с уровнем артериального давления выше 200/100 мм рт. ст., острым инфарктом миокарда, сердечной, почечной или печеночной недостаточностью; с априорно выраженной деменцией; при отказе пациента и его родственников от участия в исследовании. В течение первых суток наблюдения на основании уточненного анамнеза и проведенных обследований из исследования было исключено 30% пациентов.

Исследование проводилось с разрешения этического комитета РГМУ. Всем пациентам проводилась максимально унифицированная базисная терапия, включавшая ацетилсалициловую кислоту (100 мг/сут), гемодилюцию, пентоксифиллин и гепарин в низких дозах (по показаниям).

Набор клинического материала для проведенного исследования производился в период с 2001 по 2007 год включительно. При этом общий период активного набора материала не превышал 18-ти месяцев.

Скорость набора материала была обусловлена организационными особенностями, связанными с интересами Кафедры Фундаментальной и клинической неврологии РГМУ и Отделения Экстренной и сосудистой неврологии ГКБ №20, ограниченными материально-техническими возможностями клиники (блок интенсивной терапии на 6 мест, высокая загруженность службы МРТ), сложностью координации одновременной работы неврологической, нейрофизиологической и рентгенологической служб, выраженными сезонными колебаниями поступления пациентов с «досуточными» инсультами.

В работе были проанализированы данные наблюдений за 84 пациентами (32 мужчины и 52 женщины). Средний возраст больных составил 63,4 года (от 46 до 85 лет). В 52 случаях (61,9%) инсульт был локализован в левом полушарии, в 32 случаях (38,1%) в правом. Все исследованные пациенты оказались правшами. За период наблюдения скончалось 11 человек (13,1%).

Всем больным проводили исследование соматического и неврологического статуса по общепринятым методикам на 1-е, 3-и, 6-7-е, 10-е ие сутки от начала развития заболевания. Клиническое состояние пациентов оценивалось с помощью шкалы инсульта NIH и индекса Barthel.

Всем пациентам производилась запись ЭЭГ продолжительностью от 60 до 240 мин в 1-ые сутки исследования. Повторные ЭЭГ регистрировались в течениеминут на 3-и, 6-е, 10-е ие сутки от начала развития заболевания. Запись ЭЭГ осуществлялась на 19-ти канальном безбумажном электроэнцефалографе «Нейрокартограф ЭЭГ-24» фирмы МБН (Москва) с помощью электродов, установленных по международной системе «10-20» (Джаспер Г., 1958), относительно раздельных референтных ушных электродов. Сопротивление электродов контролировалось и не превышало 10 кОм. Частотная полоса записываемых биопотенциалов мозга от 0,5 (постоянная времени 0,3 сек) до 35 Гц. Контроль артефактов от движения глазных яблок осуществлялся по отведениям с лобных полюсных электродов. Запись проводилась в стандартных условиях, принятых для электроэнцефалографии (, 1973; с соавт., 2004).

Спектральный анализ записи проводился на безартефактных эпохах продолжительностью 30 секунд с помощью программного пакета «Нейрокартограф». Трехмерная локализация источников патологической БЭА выполнялась с помощью метода дипольной локализации (МДЛ), реализованного в программе BrainLoc (, , 1989), при анализе 15-тисекундных безартефактных эпох.

В анализ было включено 459 электроэнцефалограмм. В каждой записи оценивалось до 24-х параметров, а именно, спектральные параметры: мощности альфа-ритма в пораженном и в здоровом полушарии, интегральные индексы (ИИ) в пораженном и в здоровом полушарии, индексы межполушарной асимметрии (МПА) альфа — и тета-активности, альфа-ритма, индексы градиента альфа — и тета-активности в здоровом и пораженном полушарии; очаговые дипольные параметры: количество значимых экстремумов, разброс, выраженность и интенсивность, полученные независимо для альфа-, тета — и дельта-очага; а также мощность и спектральный состав очага.

В работе была модифицирована формула расчета интегрального индекса (ИИ) – в расчетах не учитывалась мощность БЭА в бета — и дельта-диапазонах, что позволило минимизировать влияние артефактов движения и мышечной активности, трудно устранимых при психомоторном возбуждении и речевых расстройствах.

где ΣPq – суммарная мощность тета-активности, ΣPa – суммарная мощность альфа-активности в данном полушарии.

Разброс функционального очага определялся как объем эллипса, включающего все значимые экстремумы данного очага.

Спектральный состав очага – это качественная характеристика, описывающая, в каких частотных диапазонах на ЭЭГ были выявлены очаговые изменения. В работе данная характеристика была предложена к применению в практике и впервые исследована как независимый качественный параметр.

После ЭЭГ-исследования, но не позднее 24-х часов от начала развития заболевания, выполнялась магнитно-резонансная томография. Повторные МРТ проводились на 3-и, 10-е ие сутки наблюдения.

Исследования были выполнены на томографе «Эллипс» (0.15 Тл, «Аз», Россия). Использовались Т2-взвешенные изображения с подавлением сигнала свободной воды (FLAIR) в аксиальной плоскости, T2-взвешенные изображения (TSE) в коронарной и T1-взвешенные (GRE) в сагиттальной проекции. Сканирование проводилось с толщиной срезов 7 мм и расстоянием между срезами 1 мм.

На FLAIR-изображениях зона инфаркта имела высокий сигнал, что позволило использовать их для определения объема очага морфометрии (VМРТ) с помощью пакета программ Osiris 3.1 (the Hospital of the University, Geneva). Применялась следующая формула:

где Si – площадь измерения интенсивности МР-сигнала на i-ом срезе, t — толщина среза, q – расстояние между срезами, n – число срезов с измеренной интенсивностью МР-сигнала.

Была проведена оценка характера распределения, базовый статистический и корреляционный анализ данных. Многомерный статистический анализ был выполнен с помощью методов бинарной логистической регрессии и ROC-анализа. Оценка работоспособности модели была произведена методом скользящего экзамена. Полученные данные анализировались с использованием программных пакетов SPSS и Statistica.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Мониторинг спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов в остром периоде полушарного ишемического инсульта

В данной главе описаны результаты мониторирования ЭЭГ пациентов в остром периоде полушарного ишемического инсульта. Были оценены различия между значениями параметров и индексов ЭЭГ в пораженном и интактном полушариях в общей группе и отдельно при право — и левополушарном инсульте, исследована динамика значений одноименных параметров, измеренных в различные сутки наблюдения. Полученные результаты были сопоставлены с известными представлениями о патофизиологических механизмах формирования очагового ишемического повреждения головного мозга и реакции мозга на данный процесс. На основании проведенного сопоставления была оценена информативность исследованных параметров, уточнено патофизиологическое значение наблюдаемых биоэлектрических процессов.

Нарушения ЭЭГ у больных со впервые развившимся полушарным ишемическим инсультом были представлены изменениями основного ритма, диффузной и, в большинстве случаев, очаговой патологической активностью.

При спектральном анализе ЭЭГ асимметрия альфа-ритма по мощности была расценена как существенная в 1-е сутки наблюдения только в 57% случаев, а в динамике данный процент снижался до 43% к концу острого периода. В динамическом наблюдении было выявлено последовательное повышение мощности альфа-ритма в обоих полушариях.

Уже с первых часов развития заболевания было отмечено повышение ИИ за счет нарастания суммарной мощности медленноволновой активности, увеличение индексов МПА, изменение индексов градиента активности, вследствие нарушения распределения тета-активности в пределах полушария и разрушения градиента альфа-ритма. Изменения постепенно регрессировали в течение периода наблюдения. Они наблюдались билатерально, но в большей степени в пораженном полушарии, что можно объяснить реакцией головного мозга на стресс, как целой, интегрированной системы.

На наш взгляд, интересным представляется факт «ухудшения» ряда показателей ЭЭГ к 3-им суткам развития заболевания, в частности, снижение мощности альфа-ритма и его градиента в пораженном полушарии, повышение ИИ в обоих полушариях при правополушарном инсульте. Данный феномен может быть отражением процессов доформирования очага инсульта, подавляющих альфа-ритм.

В полученных данных выявлялась асимметрия реакции БЭА на право — и левополушарное ишемическое поражение. Результаты наблюдения согласуются с данными работы (1989), согласно которым реакция мозга на поражение правого и левого полушария не симметрична — очаги в левом полушарии вызывают изменения в большей степени левосторонней ЭЭГ, в правом полушарии – провоцируют двухсторонние сдвиги. Так, у больных с поражением правого полушария отмечалось более стойкое снижение мощности альфа-ритма в пораженном полушарии. Восстановление ИИ при поражении правого полушария было также выражено в меньшей степени в течение всего периода наблюдения. Усиление тета-активности в передних отделах и смещение области регистрации альфа-активности к передним отделам было более выражено в левом полушарии, не зависимо от стороны поражения.

Факт наличия фокуса патологической активности (ФПА) на ЭЭГ был установлен уже с первых часов развития заболевания в 97,6% записей. В 93,9% случаев очаговые изменения были представлены в нескольких частотных диапазонах. В динамическом наблюдении спектральный состав очага оставался стабильным в 34,5% случаев (Таблица 1). Из исследованных дипольных параметров только разброс очага и количество значимых экстремумов продемонстрировали четкую, статистически достоверную динамику, последовательно снижаясь в процессе развития заболевания. Интенсивность и мощность очага, являясь отражением частоты, амплитуды и регулярности ФПА, в процессе наблюдения менялись разнонаправлено и не достоверно.

В исследуемой выборке было выявлено, что значение разброса очага в альфа — и тета-диапазонах частот достоверно превышает РО дельта-очага, что согласуется с данными других авторов (, 2000).

Таблица 1. Матрица исследованных больных с наличием разных вариантов спектрального состава функционального очага ЭЭГ.

Всего записей (% ЭЭГ с ФПА)

2. Анализ взаимосвязи клинических данных, электрофизиологических параметров и результатов МРТ-исследования.

Для уточнения клинического значения исследуемых параметров ЭЭГ нами было проведено комплексное МРТ-клинико-нейрофизиологическое сопоставление полученных данных.

При анализе полученных соотношений учитывался факт наличия статистически достоверного корреляционного взаимодействия, сила данной связи, ее устойчивость, то есть повторяемость факта наличия связи в различных точках наблюдения, а также возможный проспективный характер взаимодействия, то есть наличие связей между исследуемыми параметрами,

Таблица 2. Корреляции интегрального индекса ЭЭГ с клиническим данными и результатами МРТ.

Клинический балл по шкале инсульта NIH

Индекс повседневной активности Barthel

Объем очага по данным МРТ

измеренными на начальных этапах исследования, и параметрами контроля в конце периода наблюдения.

Обзоры сервисов Pandia.ru

или автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук специальности 14.00.06 – Кардиология Государственном учреждении Научно-исследовательского института терапии Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук

  • Гомоцистеинемия, ишемическая болезнь сердца и её основные факторы риска в Сибирской городской популяции – часть 1 — общая характеристика работы, материал и методы исследования
  • Гомоцистеинемия, ишемическая болезнь сердца и её основные факторы риска в Сибирской городской популяции – часть 2 — продолжение рассмотрения материала и методов исследования, результаты исследования: таблицы распределения обследованных лиц по скринирующим возрастным группам, средних значений клинико-лабораторных показателей у обследованныхлет, средних значений уровней жирорастворимых антиоксидантов и уровней продуктов ПОЛ в ЛНП у мужчинлет в зимне-весенний период года, средних значений уровней продуктов ПОЛ в ЛНП у мужчинлет в осенний период года, процентное распределение уровней ГЦ крови у мужчин и женщин, таблицы средних значений продуктовых наборов в мужской выборке в разные периоды года, средних значений клинико-биохимических показателей в зависимости от уровня гомоцистеина крови у обследованных лиц (оба пола), средних значений уровней жирорастворимых антиоксидантов и продуктов ПОЛ в ЛНП в зависимости от уровней ГЦ крови у 159 мужчин в зимне-весенний период, средних значений уровней продуктов ПОЛ в ЛНП в зависимости от гомоцистеинемии у 84 мужчин в осенний период года, корреляционного анализа связей гомоцистеинемии с клинико-биохимическими показателями
  • Гомоцистеинемия, ишемическая болезнь сердца и её основные факторы риска в Сибирской городской популяции – часть 3 — продолжение результатов исследования: таблицы среднего значения уровня ГЦ крови в зависимости от наличия или отсутствия ИБС и мозгового инсульта, корреляционного анализа связей гомоцистеинемии с сердечно-сосудистой патологией, средних значений клинико-биохимических показателей (M±m) в зависимости от уровня гомоцистеина крови, частоты ИБС и мозгового инсульта в обследованной выборке при разной степени гомоцистеинемииу обследованных лиц, выводы, практические рекомендации, список работ, опубликованных по теме диссертации

    Проекты по теме:

    Домашний очаг

    Справочная информация

    Техника

    Общество

    Образование и наука

    Бизнес и финансы

    Бизнес

    Досуг

    Технологии

    Инфраструктура

    Наука

    Товары

    Услуги

    Мнение редакции может не совпадать с мнениями авторов.

    Источник: http://pandia.ru/text/77/489/47381.php

    Геморрагический инсульт головного мозга, лечение, симптомы, причины

    Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва артериальных сосудов или пропитывания ткани мозга кровью вследствие диапедеза ее мелких артерий, артериол и капилляров.

    Кровоизлияние может быть в вещество головного мозга, в подоболочечные пространства (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное) и сочетанное (паренхиматозно-субарахноидальное).

    Наиболее частой причиной развития геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь, особенно в сочетании с атеросклерозом (70,3 %). При артериальной гипертензии (без атеросклероза) кровоизлияния в мозг развиваются значительно реже (15,7 %). Разрывы аневризм сосудов головного мозга бывают причиной кровоизлияния в 7 % случаев. Из других причин возникновения геморрагического инсульта следует отметить следующие: геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, бесконтрольное применение антикоагулянтов, значительное физическое перенапряжение.

    В патогенезе кровоизлияний головного мозга при гипертонической болезни главное значение придают гипертензивным кризам. В результате сосудистых кризов возникают морфологические изменения церебральных сосудов, обусловленные пропитыванием стенки сосудов плазмой. Это приводит к различным нарушениям целости сосудов (милиарные аневризмы, надрывы, разрывы). Только атеросклеротические изменения артерий (без гипертензии) редко приводят к геморрагическому инсульту.

    Наиболее частой формой геморрагического инсульта является кровоизлияние типа гематомы, с образованием полости, заполненной кровью или ее сгустками. Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего локализуется в полушариях большого мозга (латеральное кровоизлияние — кнаружи от внутренней капсулы, медиальное — кнутри от нее), затем по частоте поражения — мозговой ствол и мозжечок. Примерно в 85 % случаев обширные кровоизлияния осложняются прорывом крови в желудочки мозга, что значительно ухудшает состояние больных и прогноз.

    Кровоизлияния в ткань мозга типа геморрагического пропитывания представляются небольшими очагами красноватого цвета, дряблой консистенции. Основным механизмом таких кровоизлияний является диапедез крови из мелких артерий, артериол и капилляров; реже возникает их разрыв. Кровоизлияния этого вида чаще возникают в области зрительных бугров и моста.

    Сочетанные кровоизлияния — это обширные гематомы, разрушающие подкорковые нервные центры, внутреннюю капсулу и зрительный бугор (бассейн возвратной ветви передней мозговой артерии и центральных ветвей средней мозговой и задней мозговой артерий). Иногда эти гематомы распространяются до ствола головного мозга.

    Спонтанные церебральные гематомы являются разновидностью геморрагического инсульта и возникают в молодом возрасте (20—30 лет) у практически здоровых людей. Они локализуются преимущественно в белом веществе мозга. Причиной развития этих гематом являются врожденные дефекты сосудистой системы головного мозга — артериовенозные мальформации, при которых образуется артериовенозный шунт с распределением крови непосредственно из артериальной системы в венозную.

    Клиническая картина у больных с геморрагическим инсультом представлена общемозговыми, очаговыми и менингеальными симптомами. У 30 % больных перед развитием заболевания за несколько часов или 1—2 дня наблюдаются продромальные явления: головная боль, шум в ушах, шаткость походки, тошнота, неустойчивость артериального давления. Позднее развиваются основные симптомы заболевания.

    Кровоизлияние в мозг чаще начинается внезапно, обычно днем в период активной деятельности на фоне резкого повышения артериального давления. Иногда геморрагический инсульт развивается более медленно, но при этом состояние больных прогрессивно ухудшается, что отличает его от ишемического инсульта.

    Характерной особенностью геморрагического инсульта является сочетание общемозговых симптомов (головная боль, расстройство сознания, тошнота, икота, рвота, бради- или тахикардия и др.) с очаговыми, при значительном превалировании первых. Отмечается: гиперемия или бледность лица, пульс напряжен, повышенное АД, нарушение дыхания. Важный диагностический и прогностический признак — потеря сознания у больного (от сопора до атонической комы).

    Кровоизлияния в мозговой ствол характеризуются, наряду с парезами конечностей, наличием симптомов поражения ядер черепных нервов, что выражается в появлении альтернирующих синдромов (см. Ишемический инсульт). Часто наблюдаются косоглазие, нистагм, вертикальный парез взора, нарушение глотания и другие симптомы.

    При кровоизлиянии в таламус развиваются сходящееся косоглазие и парез вертикального взора, зрачки узкие, на свет не реагируют. Отмечаются также выраженная гемигипестезия и непостоянная гемиплегия.

    Для кровоизлияний в мост мозга (варолиев мост) характерно развитие миоза и парез взора в сторону очага поражения.

    Кровоизлияния в мозжечок проявляются головокружением, тошнотой, рвотой, болями в области затылка и шеи, дизартрией, мышечной гипотонией или атонией и атаксией. Со стороны глаз отмечаются нистагм, «косое» положение глазных яблок, симптом Гертвига—Мажанди. При быстром течении кровоизлияний в мозжечок преобладают общемозговые симптомы.

    Если кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в желудочки мозга, общее состояние больного значительно ухудшается, появляются «плавающие» движения глазных яблок, симптом Гертвига—Мажанди, двустороннее повышение мышечного тонуса, нарушение глотания, дыхания, длительное и глубокое нарушение сознания.

    Диагноз и дифференциальный диагноз инсульта в коматозном состоянии больного представляет трудную и ответственную задачу, от правильного решения которой может зависеть жизнь больного. Наиболее частыми причинами коматозного состояния могут быть: алкогольное опьянение, травмы черепа, мозговой инсульт. Однако коматозное состояние может быть и при других заболеваниях: сахарном диабете, эпилепсии, менингите, уремии, эклампсии, сердечной декомпенсации, различных интоксикациях — отравление окисью углерода, барбитуратами, наркотическими средствами и др.

    В связи с этим в постановке диагноза имеет значение тщательный осмотр больного и опрос окружающих. При госпитализации больного для установления и уточнения диагноза проводят ряд инструментальных и лабораторных исследований. Если больной в сознании и может правильно отвечать на вопросы, это значительно облегчает постановку диагноза.

    Диагноз инсульта основывается на клинической картине заболевания и данных ряда современных методов исследования. Самым надежным методом диагностики мозгового инсульта в остром периоде заболевания является компьютерная томография головы. Компьютерная томография позволяет с большой достоверностью выявить кровоизлияние в мозг и ишемический очаг. Геморрагический очаг имеет большую плотность за счет повышенной концентрации гемоглобина (гиперденситивная стадия) и выявляется уже в первые часы и дни кровоизлияния. На томограммах он выгладит как участок белого цвета.

    Ишемический очаг в ткани головного мозга имеет меньшую плотность, выглядит на томограммах в виде участка темного цвета и выявляется лишь к концу первых суток от начала заболевания. Изображение ишемического очага поражения головного мозга на томограммах в острой стадии инсульта зависит от его вида. Для белого инфаркта характерно наличие на томограммах очагов пониженной плотности (гиподенситивные зоны). Для геморрагического инфаркта характерно наличие в области очага одновременно гипо-, изо- и гиперденситивных зон в сроки от 8 до 48 ч от начала инсульта.

    В дифференциальной диагностике ишемического и геморрагического инсультов магнитно-резонансная томография головного мозга, хотя и является более сложным исследованием, имеет ряд преимуществ перед компьютерной томографией. По магнитно-резонансным томограммам более точно распознаются лакунарные инфаркты. Кроме того, возможно выявление очагов в задней черепной ямке, в стволе мозга и мозжечке, которые плохо определяются на компьютерных томограммах из-за наслоения теней костных образований черепа. Возможно также получение более точных данных об объеме инфаркта, распространенности отека в тканях мозга, состоянии перифокальных зон.

    Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга является адекватным методом исследования гемодинамики мозга, диагностики и мониторинга нарушения кровообращения при цереброваскулярных заболеваниях.

    Синдром внутричерепной гипертензии допплерографически характеризуется затруднением перфузии по всем магистральным артериям головного мозга. При этом снижается скорость кровотока и резко повышается периферическое сосудистое сопротивление. При повышении внутричерепного давления до уровня системного артериального, церебральное перфузионное давление становится равным нулю. Это приводит к прекращению кровотока (реверберирующий кровоток) и смерти мозга.

    Для неинвазивного исследования сонных артерий используют окулоплетизмографию или реоофтальмографию и УЗИ сонных артерий.

    Транскраниальная допплерография позволяет провести спектральное допплерографическое исследование основных внутричерепных артерий мозга и оценить скорость кровотока в них. С помощью этого метода можно выявить стеноз внутричерепной артерии, а также спазм мозговых сосудов при субарахноидальном кровоизлиянии.

    Эхоэнцефалографические показатели при мозговых инсультах различны и зависят от локализации патологического очага, периода заболевания и степени выраженности патологического процесса. При острых нарушениях мозгового кровообращения полушарной локализации, протекающих по геморрагическому типу, выявляется смещение срединных структур мозга на 2—5 мм в сторону полушария. При этом часто выявляются межполушарная асимметрия (43,5 %) и внутричерепная гипертензия (41,5 %). Увеличение величины смещения М-эха при повторных исследованиях свидетельствует о прогрессировании геморрагического инсульта и является прогностически неблагоприятным признаком.

    Внутричерепная гипертензия без признаков смещения срединных структур мозга наблюдается при геморрагическом инсульте стволовой локализации. Поэтому выявление показателей внутричерепной гипертензии (расширение эхосигналов от желудочковой системы мозга, повышенная пульсация эхосигналов) при отсутствии смещения срединных структур мозга у больных с острым нарушением мозгового кровообращения может свидетельствовать о наличии геморрагического инсульта с локализацией в стволе головного мозга.

    У больных с острой недостаточностью мозгового кровообращения по ишемическому типу в остром периоде заболевания часто выявляются признаки отека мозга (66 %) и межполушарная асимметрия (30 %). Смещения М-эха обычно не бывает. При динамическом наблюдении нарастание количества эхосигналов, как при геморрагическом инсульте, является прогностически неблагоприятным показателем.

    Реоэнцефалография (РЭГ) у больных с нарушениями мозгового кровообращения, а также при кровоизлияниях в мозг выявляет наличие выраженных изменений в системе каротидных и вертебральных артерий. Изменения РЭГ при ишемическом и геморрагическом инсультах существенно различны и могут служить критерием для дифференциальной диагностики. Для инсультов наиболее характеры четкие межполушарные асимметрии пульсового кровенаполнения: при ишемическом инсульте за счет снижения пульсового кровенаполнения на стороне поражения, при геморрагическом инсульте — вследствие выраженного снижения мозгового сосудистого тонуса.

    Для ишемических инсультов характерен «склеротический» тип РЭГ. Отмечается отчетливое снижение пульсового кровенаполнения на стороне поражения как при патологии в бассейне внутренней сонной артерии, так и в бассейне вертебрально-базилярной кровеносной системы. При тяжелых ишемических инсультах любой локализации изменения РЭГ имеют генерализованный характер и возникают не только на стороне поражения, но и на противоположной.

    Для геморрагических инсультов характерно увеличение пульсового кровенаполнения в артериях мозга на фоне снижения сосудистого тонуса, а также признаки венозного застоя. В прогностическом отношении крайне неблагоприятным является развитие полней сосудистой атонии.

    Электроэнцефалография (ЭЭГ) выявляет патологические очаги в коре головного мозга и иногда в таламусе. Обнаружение медленных волн на ЭЭГ больных с различной цереброваскулярной патологией свидетельствует о наличии циркуляторных изменений. При стенозах и тромбозах сосудов мозга, проявляющихся выраженными очаговыми симптомами, на ЭЭГ регистрируют медленные патологические волны тета- и дельта-диапазона. В связи с этим по данным ЭЭГ можно ориентировочно судить о состоянии кровоснабжения соответствующей области мозга. Изменения показателей ЭЭГ можно зафиксировать уже в первые часы после инсульта, когда патологический очаг не обнаруживается еще на компьютерной томограмме. Обычно изменения на ЭЭГ появляются при нарушении кровоснабжения в крупных артериях каротидного бассейна. Вертебробазилярные инсульты, а также лакунарные инфаркты, связанные с патологией мелких артерий, редко изменяют ЭЭГ.

    При ишемических инсультах данные ЭЭГ до определенной степени могут служить дифференциально-диагностическим целям. Так, при тромбозе внутренней сонной артерии патологическая ЭЭГ наблюдаются у 70 % больных, при тромбозе сильвиевой артерии — у 95 %. У больных с геморрагическим инсультом изменения на ЭЭГ более выраженные и стойкие и сочетаются с другими общемозговыми симптомами.

    После острого нарушения мозгового кровообращения показатели ЭЭГ нормализуются параллельно улучшению общего состояния больного. В отдаленном периоде ЭЭГ обычно полностью нормализуется, даже несмотря на наличие неврологического дефицита.

    Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография

    ПЭТ основана на использовании особой группы сверхкороткоживущих изотопов углерода, азота, кислорода, фосфора, являющихся составной частью тканевых метаболитов головного мозга — глюкозы, аминокислот и др. В настоящее время этот метод является единственным способом неинвазивного количественного определения кровотока и метаболизма в структурах головного мозга (интенсивность потребления кислорода, глюкозы и др.). Этот метод особенно ценен, когда еще нет органического поражения ткани мозга, когда очаг формирования инфаркта еще нельзя выявить методами КТ и МРТ.

    Однофотонная эмиссионная компьютерная томография выявляет очаг ишемии уже через несколько часов после его развития.

    Церебральная ангиография — наиболее надежный метод диагностики сосудистых поражений головного мозга. Ее проведение особенно необходимо, если планируется хирургическое лечение. Исследование всегда проводят с участием опытного хирурга и по строгим показаниям.

    При субтракционной ангиографии методом компьютерного вычитания получают достаточно четкое изображение артериальной сети головного мозга после внутривенного или в небольших дозах внутриартериального введения контрастного вещества. При внутривенной ангиографии требуется значительно большее введение контрастного вещества, чем при внутриартериальной. В связи с этим проведение субтракционной внутривенной ангиографии не рекомендуется больным с почечной недостаточностью, особенно сочетающейся с сахарным диабетом.

    Ангиографию при нарушениях мозгового кровообращения производят в следующих случаях:

    1. для выявления сосудистой патологии, подлежащей хирургическому лечению (внутричерепные аневризмы, артериовенозные мальформации, стеноз сонных артерий или изъязвление атеросклеротических бляшек в них),
    2. для уточнения диагноза в неясных случаях,
    3. для уточнения диагноза перед назначением антикоагулянтов. Офтальмоскопия глазного дна обычно выявляет характерные изменения сосудов сетчатки для гипертонической болезни (ангиосклероз, ангиопатия, ангиоретинопатия, ангио-ретинонейропатия).

    Для диагностики мозгового инсульта имеет значение также проведение некоторых лабораторных исследований и прежде всего исследование спинномозговой жидкости.

    При люмбальной пункции внутричерепное кровоизлияние проявляется повышенным (>200 мм вод. ст.) давлением спинномозговой жидкости с примесью крови (> 1000 эритроцитов в 1 мкл). Однако примерно в 10 % случаев состав и давление спинномозговой жидкости даже при внутримозговом кровоизлиянии не изменяются. При субарахноидальном кровоизлиянии цереброспинальная жидкость содержит значительно большую примесь крови (>в 1 мкл). При тромбозе и лакунарном инфаркте клеточный состав спинномозговой жидкости обычно не изменяется, иногда лишь увеличивается число лейкоцитов.

    С внедрением в практику компьютерной томографии люмбальная пункция проводится реже и по следующим строгим показаниям:

    1. при подозрении на инфекционный процесс мозга и его оболочек,
    2. при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, так как компьютерная томография в 10 % случаев дает ложноотрицательные результаты,
    3. при подозрении на внутримозговое кровоизлияние без признаков внутричерепной гипертензии (!) и если нет возможности провести компьютерную томографию,
    4. для исключения кровоизлияния перед назначением антикоагулянтов,
    5. при подозрении на васкулиты сосудов мозга.
    • Оцените материал

    Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

    Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

    Источник: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/nevrologiya/gemorragicheskiy-insult-golovnogo-mozga-lechenie-simptomy-prichiny.html

    Электроэнцефалография при сосудистых поражениях головного мозга в нейрохирургической клинике — Клиническая электроэнцефалография

    ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА ПРИ СОСУДИСТЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ В НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

    Последние десятилетия отмечены быстрым развитием общей оперативной хирургической техники и техники нейрохирургических операций, в частности, в связи с применением новых дегидратирующих средств, гипотермии, управляемого дыхания и управляемой артериальной гипотонии. Это дало возможность оперировать на сосудах головного мозга. Внимание нейрохирургов стали привлекать больные с кровоизлияниями в мозг и различными сосудистыми аномалиями.

    В настоящей главе идет речь о характерных особенностях ЭЭГ при таких сосудистых поражениях головного мозга, при которых ставится вопрос о возможности оперативного лечения. К таким заболеваниям относятся прежде всего различные аневризмы сосудов головного мозга.

    Многие распространенные заболевания сосудов головного мозга (как, например, гипертоническая болезнь, атеросклероз, артериосклероз мозговых сосудов, многие формы инсультов, различные формы мигрени и др.) лечатся преимущественно консервативно. ЭЭГ при таких заболеваниях мы рассматриваем лишь в самом общем виде, отсылая желающих более подробно познакомиться с этим вопросом к специальным работам (Е. А. Жирмунская, 1963; Е. А. Жирмунская, А. Н. Колтовер, 1967;

    В. А. Чухрова, 1972), в которых подробно описываются изменения электрической активности мозга при соответствующих формах патологии.

    Согласно общепринятому мнению, изменения ЭЭГ при сосудистых поражениях головного мозга мало чем отличаются по своему характеру от изменений, наблюдаемых при опухолях головного мозга и при других органических поражениях больших полушарий. При сосудистых нарушениях можно видеть все те же формы патологической электрической активности, которые были описаны для ЭЭГ больных с опухолевыми поражениями и при этом сохраняются те же принципы локализации очага патологической активности. Попытки найти в ЭЭГ конкретные особенности, являющиеся специфическими для отдельных нозологических форм, проводившиеся в начале 30-х годов этого столетия (Н. Berger, 1938; F. Gibbs, E. Gibbs, 1941; Lennox, 1937, и др.), в конце концов, потерпели неудачу. Согласно представлениям большинства авторов, изменения ЭЭГ при заболеваниях сосудов головного мозга неспецифичны (Hubach, Strack, 1965; Jasper, 1948; Jung, 1966; E. А. Жирмунская, 1967). Поэтому в тех случаях, когда надо судить о нозологической форме заболевания, данные ЭЭГ оказываются, как правило, недостаточными. Там же, где речь идет о локализации поражения мозга, обусловленном сосудистыми нарушениями, ЭЭГ так же, как и при опухолевых поражениях, часто является ценным диагностическим методом. При этом, несмотря на основные положения о неспецифичности отдельных компонентов ЭЭГ для отдельных нозологических единиц, поддерживаемых большинством специалистов по клинической электроэнцефалографии, можно говорить о значительной ценности данных ЭЭГ при различных заболеваниях, так как динамика изменений ЭЭГ и взаимоотношение очаговых и локальных изменений часто бывают различны в зависимости от характера основного заболевания. Исследователи, занимающиеся вопросами характеристики ЭЭГ при сосудистых поражениях головного мозга, описывают в первую очередь изменения, наблюдающиеся при гипертонической болезни, поскольку гипертония является одним из наиболее распространенных форм патологии сосудистой системы и часто лежит в основе более тяжелых заболеваний.

    В настоящее время установлено, что при гипертонической болезни изменяется биоэлектрическая активность головного мозга (Bagchi el al., 1950; С. А. Палатник и др., 1951; Л. И. Ильина, 1952; В. Ахобадзе, 1953; 1956; Walker, Krump et al., 1956; E. А. Жирмунская, 1963,1968).Изменения эти выражены диффузно по всем областям мозга и проявляются в дезорганизации альфа-ритма, нарастании быстрых колебаний и появлении медленных волн в ЭЭГ. Изменения ЭЭГ увеличиваются по мере прогрессирования заболевания и в поздних стадиях развиваются в полной мерс, выявляя основные изменения, характерные для гипертонической болезни: диффузную дизритмию биоэлектрической активности с тенденцией к доминированию во всех областях патологических медленных и острых волн (Е. А. Жирмунская, 1963). Однако тенденция к углублению патологических изменений с течением времени выявляется не всегда и не все авторы придерживаются единого мнения об отражении на ЭЭГ стадии гипертонической болезни. При мозговом инсульте данные ЭЭГ можно использовать для локализации инсульта. Ряд авторов признают ценность данных ЭЭГ для локализации гематомы по глубине при мозговом инсульте, указывая, что при корковых поражениях регистрируется грубый четко очерченный очаг, в то время как при глубинных гематомах очаговые изменения выражены нечетко или отсутствуют (Cobb, 1966; Rohmer, Gastaut, Dell, 1952; van Buskirn, Zarling, 1951).

    Имеются различные мнения относительно возможности по данным ЭЭГ дифференцировать характер инсульта: кровоизлияния или размягчения. Ряд авторов (Zfass, Hoffer, 1950; Ilarvald, Skinhy, 1956; Guillaume et al., 1957, и др.) считают, что но данным ЭЭГ можно отличить кровоизлияние от размягчения. Они указывают на то, что для размягчения более характерно уплощение кривой над областью поражения, а для геморрагии — очаг в виде дельта-волн.

    Другие авторы (Walter, Fang, 1958; Мартынов, 1958, Жирмунская, 1963 и др.) считают, что для картины ЭЭГ большее значение имеет локализация поражения, чем его характер, и что глубинные размягчения дают картину диффузной дельта-активности, как и глубинные геморрагии, в то время как небольшие поверхностные геморрагии не дают четкого фокуса дельта-волн. Для мозговых инсультов отмечается очень характерная динамика изменений ЭЭГ: в первые часы после инсульта — грубые общемозговые изменения, потом эти изменения концентрируются над областью поражения и затем, через 1—2 месяца, резко уменьшаются, вплоть до полного их исчезновения. Через 1—2 года после инсульта, даже тяжелого и с остаточными явлениями (гемипарез, афазия и т. п.), ЭЭГ может оказаться нормальной. По словам Юнга, при инсультах старые очаги на ЭЭГ «бессимптомны» (т. е. не проявляются в виде локальных изменений ЭЭГ).

    Резюмируя свои наблюдения над ЭЭГ при мозговом инсульте, Е. А. Жирмунская считает установленными следующие положения: 1) изменения биопотенциалов мозга при нарушениях мозгового кровообращения не являются специфичными для этих расстройств. Изменения ЭЭГ выражаются в дезорганизации альфа-ритма, появлении тета- и дельта-волн, острых волн, пароксизмальной активности и нарушениях электрической реактивности мозга; 2) степень изменений ЭЭГ определяется прежде всего давностью мозгового инсульта; в хронических случаях даже при наличии остаточных явлений в виде гемипарезов, афазий и т. п. ЭЭГ нередко не имеют существенных отклонений от нормы; 3) в более острых случаях степень нарушения биопотенциалов мозга определяется главным образом размерами и глубиной залегания очагов нарушения мозгового кровообращения.

    В отдаленные сроки после мозгового инсульта, когда ЭЭГ почти полностью восстанавливается, некоторые патологические изменения в ней можно выявить при применении функциональных нагрузок, в частности раздражения мелькающим светом (Л. Г. Макарова, 1963).

    Различные изменения можно наблюдать в ЭЭГ и при тромбозах и стенозах магистральных артерий (сонных и вертебральных) и при их патологической извитости. Степень изменений ЭЭГ зависит от степени нарушения мозгового кровообращения и возможного коллатерального кровообращения. У таких больных большую диагностическую ценность имеют функциональные пробы со сдавлением одного или двух сосудов (В. А. Чухрова, 1962, 1964, 1965, 1966, 1968).

    Изменения ЭЭГ можно наблюдать и при менее грубых сосудистых нарушениях, вызывающих лишь преходящие нарушения мозгового кровообращения — при мигренях. У таких больных изменения ЭЭГ выражены нерезко и в большей части имеют признаки влияния патологического процесса на диэнцефальные структуры мозга (М. Л. Федорова, 1969).

    В нейрохирургической клинике приходится сталкиваться с этими нозологическими единицами лишь в части случаев, когда возникают показания к оперативному вмешательству или вопросы дифференциального диагноза. Иногда очаговые поражения головного мозга, обусловленные гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом, клинически проявляются опухолевым синдромом. Такие процессы текут с синдромом повышения внутричерепного давления или же медленным, постепенным формированием гнездной церебральной симптоматики. Эти обстоятельства затрудняют разграничение между опухолевым и сосудистым поражением головного мозга. По данным М. А. Пулатова (1962), привлечение при этом ЭЭГ может оказать некоторую помощь в дифференциальном диагнозе. Эквипотенциальность изменений ЭЭГ по отношению к природе опухолевого процесса ведет к необходимости сопоставления очаговых и общемозговых изменений ЭЭГ при учете всей клинической картины заболевания. В монографии М. А. Пулатова проанализировано 100 наблюдений с очаговым поражением головного мозга, обусловленным гипертонической болезнью и атеросклерозом; клиническая картина в этих случаях была не типичной и напоминала опухолевый процесс. Как показано в этом исследовании, при очаговых поражениях головного мозга, обусловленных гипертонической болезнью и атеросклерозом, в большинстве случаев наступают локальные изменения ЭЭГ. Эти изменения разнообразны по характеру и интенсивности. В то же время общий характер ЭЭГ в этих случаях сохраняет черты, характерные для больных с гипертонической болезнью, а именно дизритмию, неустойчивость патологической активности, непостоянство всех ритмов наряду с наличием диффузной, а нередко и очаговой дельта-активности. В отличие от опухолевого процесса для этих изменений характерно то, что они сглаживаются с течением времени после инсульта.

    Таким образом дизритмичный характер ЭЭГ при постепенной ее нормализации со склонностью к уменьшению очаговых изменений свидетельствует о том, что в основе наблюдаемой церебральной очаговой патологии лежит либо гипертоническая болезнь, либо церебральный атеросклероз. Сочетание элементов ЭЭГ, характерных для гипертонической болезни и атеросклероза, с клинической картиной опухолевого заболевания отличает этих больных от больных с опухолевым процессом, что надо иметь в виду при дифференциальном диагнозе.

    В последнее время больные с субарахноидальными кровоизлияниями часто поступают в нейрохирургическую клинику для установления причины кровоизлияния и последующего оперативного лечения (при наличии соответствующих показаний). Одной из частых причин субарахноидальных кровоизлияний, особенно в молодом возрасте, являются аневризмы сосудов головного мозга. В течение многих десятилетий аневризмы головного мозга удавалось диагностировать при жизни больного только в редких случаях, а обычное консервативное лечение их было малоэффективным. Благодаря широкому введению в практику церебральной ангиографии стала возможной прижизненная диагностика аневризм и были созданы предпосылки для успешного хирургического лечения этого опасного заболевания. В связи с этим аномалии и аневризмы сосудов головного мозга стали объектом пристального внимания невропатологов и нейрохирургов многих стран мира.

    Последние десятилетия оказались особенно плодотворными в изучении клиники и диагностики аневризм мозговых сосудов; хирургический метод их лечения получил широкое распространение (Dandy, 1944; Tonnis, 1936; Pool, 1939; Э. И. Злотник, I960; А. И. Арутюнов, 1961;

    А. Н. Коновалов, 1962—1970). Хирургический метод лечения аневризм головного мозга предъявил новые требования к неврологическому диагнозу аневризмы и вместе с тем к электроэнцефалографии как к одному из методов, составляющих комплексное неврологическое обследование больного. Появилась необходимость более тщательно оцепить изменения ЭЭГ при аневризмах мозговых сосудов и значение этого метода в установлении диагноза и показаний в операции.

    Согласно современной классификации, аневризмы сосудов головного мозга делятся на артериальные и артерио-венозные. Эти два вида аневризм существенно различаются по клиническому течению. Выявляются также заметные различия в ЭЭГ у больных с этими формами заболеваний.

    Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/klinicheskaya-elektroencefalografiya-34.html